1ـ خونگیری و دفع فضولات خون از طریق حجامت:

بر اساس این فرضیه تأثیر حجامت شبیه خونگیری وریدی است با این تفاوت که خون حجامت خون مویرگی است و به همراه آن مایع لنف نیز خارج می‌شود و با تخلیه مقداری خون، باعث اصلاح غلظت آن و تخلیه مواد زائد می‌شویم و روشن است تغییرات غلظت آن که در حالات مختلف فیزیولوژیک (مثل حاملگی) و پاتولوژیک (مثل پلی سیتمی و لوسمی) روی می‌دهد تأثیر زیادی بر مقاومت محیطی در برابر جریان خون و در نتیجه خون رسانی بافتی دارد.

2ـ  تقویت سیستم ایمنی :

مواضع حجامت ارتباط بسیار نزدیک با محل تجمع سیستم لنفوئید و غدد لنفاوی دارد. در ناحیه بین دو کتف که منطقه حجامت عام است، از دو طرف غدد لنفاوی آگزیلاری[1](زیر بغلی) و از بالا غدد گردنی و نزدیکتر از این دو، غدد زنجیره‌ای و وسیع مدیاستن و مجرای توراسیک[2] (قنات صدری) قرار دارد.

در صورت نفوذ میکروب و هر گونه آنتی‌ژن، سلولهای ایمنی بصورت بسیار قوی و شدید با عامل مهاجم به نبرد پرداخته، آن را مغلوب می‌کنند.

در ناحیه کمر غدد لنفاوی اینگوینال[3] و نیز غدد لنفاوی پاراورتبرال[4] وجود دارد که لشگرگاههای دفاعی بیماریهای آمیزشی و اندام تحتانی و بدخیمی‌های ناحیه ژنیتال(تناسلی) اند. محل حجامت سر، ارتباط نزدیکی با لنف نودهای گردنی دارد.

هر بار حجامت باعث ترشح فاکتورهای التهابی و فعال کننده سلول‌های ایمنی در خون می‌شود که در نتیجه تکرار این عمل با یک برنامه منظم می‌تواند بدن انسان را در برابر بیماری‌های مختلف مصون نگه‌دارد.

همچنین می‌توان امیدوار بود که حجامت وسیلة مناسبی برای درمان بیماری‌های عفونی، سرطان و نیز بیماری اتوایمیون که طب رایج غربی در مقابل آنها درمانده است ، باشد. زیرا سلولهای سرطانی و ژنهای پروتوانکوژن دائماً در بدن ما فعّال می‌شوند و به وسیله سیستم ایمنی آنها مهار می‌شوند و یکی از علل ابتلای به سرطان در افراد مسن ضعف سیستم ایمنی می‌باشد.

3ـ  تنظیم آهن خون

افزایش آهن خون نقشی حساس و محوری در بروز سکته‌های قلبی بازی می‌کند . در پژوهشی که روی 2000 نفر از افراد بین 42 تا 60 ساله انجام گرفته است 51 نفر آنها در این مدت زمان پژوهش دچار سکته قلبی شدند و در همه آنها مقدار آهن خون بیش از حد متعارف و معمول گزارش شده است و فشار خون و کلسترول بالا از عوامل درجه دوم به حساب می‌روند. وجود آهن اضافی باعث شتاب گرفتن ایجاد پلاکها و مسدود شدن شریانها و بوجود آمدن سلولهای هموسیدرین در قلب( سلولهای نارسایی قلبی) می‌شود و این آهن اضافی یک سری فعل و انفعالات زنجیره‌ای مهلک و مرگبار را راه‌اندازی می‌کند که هنگام بروز یک حمله قلبی، تعداد بیشماری از سلولهای ماهیچة قلب را به سرعت نابود می‌کند، میزان متعادل آهن خون(فریتین) حدود mg/Lit 200می‌باشد خوردن مواد گوشتی بیش از حد باعث بالا رفتن مقدار آن در سرم خون می‌شود. بر اساس این گزارش علت اینکه سکته قلبی در زنان قبل از یائسگی کم بوده و بعد از یائسگی به سرعت نمودار می‌شود این است که خانمها در طی عادت ماهیانه(Period) بطور مرتب از بدن خود، خون دفع می‌کنند و بدین طریق مقداری از آهن خون آنها کاسته می‌شود.

بنابراین می‌توان چنین نتیجه گرفت که داشتن یک برنامه منظم حجامت در طول زندگی می‌تواند با کاهش میزان آهن سرم از سکته‌های قلبی، مغزی و حوادث عروقی مثل ترومبوز پیشگیری کند.

4ـ  تقویت سیستم ضد انعقادی

هنگامی که جدار اندوتلیوم عروق آسیب می‌بیند سیستم انعقادی فعال شده و با ایجاد لخته جلوی خونریزی را می‌گیرد اما همین لخته می‌تواند عامل یک ترومبوز و در نهایت انفارکتوس شود، لذا در بدن انسان یک سیستم فیبرینولیتیک وجود دارد که به راحتی لخته ایجاد شده در عروق را از بین می‌برد. عامل اصلی این سیستم آنزیم پروتئولیتیک قوی بنام پلاسمینوژن است که در حالت طبیعی غیر فعال است. بنابراین اگر هر چندگاهی به وسیله حجامت، سیستمهای هومئوستاز خون را در تعادل مثبتی برای برتری مواد ضد انعقادی نگهداریم می‌توانیم از بروز آترواسکلروتیک آمبولی، ترومبوز و سایر بیماری‌هایی که عامل آنها انسداد عروق است پیشگیری کنیم.

5 ـ  مشروط نمودن گلبولهای قرمز:

صدمات مکانیکی به 3 طریق می‌توانند باعث همولیز سلولهای قرمز پیر و فرسوده شوند: هنگامی که گلبول های قرمز در عروق کوچک از روی سطوح برجسته استخوانی عبور می‌کنند در معرض فشار خارجی ناشی از فعالیتهای فیزیکی قرار می‌گیرند.

هنگامی که گلبول قرمز از میان یک گرادیان فشار ایجاد شده مانند دریچه مصنوعی می‌گذرند ممکن است تخریب شوند.وقتی که فیبرین در گردش خون میکرو واسکولار رسوب کند، سبب فشار فیزیکی بر گلبولهای قرمز و پاره شدن آنها(Shear Stress) می‌شود. در حجامت فشاری که لبة لیوان در اثر بادکش بر پشت وارد می‌کند باعث ایجاد کانال تنگی برای عبور گلبولهای قرمز می‌شود (مکانیسم اول) از طرفی با توجه به اختلاف فشاری که در اثر خلاء داخل لیوان ایجاد می‌شود‌گلبولها را با Shear Stress حاصل از برخورد رگ در تنگنا قرار داده و تخریب می‌کند(مکانیسم دوم) این دو فرایند باعث تصفیه خون از گلبولهای فرسوده و پیر می‌شود.

اگر این عمل صورت نگیرد ممکن است گلبولهای فوق در میکروواسکولارهای اعضاء دیگر با فیبرین رسوبی متلاشی شوند و باعث انسداد عروقی در ارگانهای مختلف نظیر قلب، مغز و … و در نتیجه محرومیت از تغذیه صحیح و اکسیژناسیون در این اعضاء شوند.

6ـ  ایجاد پر خونی در بافتهای آسیب دیده:

بادکش حجامت باعث ایجاد پر خونی و افزایش جریان خون در بافتهای مواضع حجامت می‌شود و بدیهی است که پر خونی و احتقان تبعات مثبتی برای عضو آسیب دیده خواهد داشت چرا که یکی از فاکتورهای مهم در التیام زخم، تغذیه و اکسیژناسیون صحیح بافت مربوطه است و بنابراین هرچه به عضو آسیب دیده خون بیشتری برسد، سرعت ترمیم آن بیشتر می‌شود.

این فرضیه توجیه کنندة اثر درمانی حجامت بر درد‌های استخوانی ناشی از آرتروز و استئوپروز و … می‌باشد.

پاتولوژی حجامت

از یک نظر آزار مطلوب سلولی است و در هر آزار سلولی یک پاسخ آماسی توسط مدیاتورهای شیمیایی رها شده از بافت بوجود می‌آید. این واسطه‌های شیمیایی ممکن است از پلاسما، سلولها و احتمالاً از بافت آسیب دیده منشاء بگیرند و آنها را می‌توان به گروههائی تقسیم‌بندی کرد.

1ـ آمین‌های فعال کنندة عروقی(Vasoactive Amines): هیستامین، سروتونین

2ـ پروتئازهای پلاسما

الف ـ سیستم کینین ( برادی‌کینین، کالیکرین)

ب: سیستم کمپلمان( )

ج: سیستم انعقادی ـ فیبرینولیتیک( فیبرینوئیدها و مواد حاصل از تجزیه فیبرین).

3ـ متابولیت‌های اسید آراشیدونیک (AA)

الف: از راه سیکلواکسیژناز(اندوپراکسیدها، پروستاگلندین‌ها، ترومبوکسان)

ب: از راه لیپواکسیژناز(لوکوترین‌ها، HPETE، HPTE)

ج: از طریق غیر آنزیمی(لیپیدهای شیمیوتاکتیک) و تسریع در سیستم ایمنی

4ـ اجزای لیزوزومها( پروتئازهای خنثی)

5ـ فسفوگلیسیریدهای آلکیله استیله شده(AGEPE)

6ـ لنفوکین‌ها

7ـ فاکتورهای دیگر

1) آمین‌ فعال کنندة عروق:

تصور می‌شود که هیستامین و سروتونین(5ـ هیدروکسی تریپتامین) به عنوان واسطه در فاز فوری و فعال باعث افزایش نفوذ‌پذیری عروق می‌شود( در بدن انسان هیستامین در گرانول‌های ماست سل‌ها mast cells و بازوفیل‌ها Baso Phils  و نیز پلاکتها ذخیره شده و به سرعت قابل دسترس می‌باشد).

رها شدن هیستامین بعد از تحریک (بوسیله تیغ جراحی و …) شامل ادغام غشاهای اطراف گرانول‌ها به غشاء پلاسمایی، بیرون ریختن گرانولها و بدنبال آن یک پدیدة پیچیده دگرانولاسیون می‌باشد.

مکانیسم این رهاشدن شامل پیوند لیگاند با یک گیرندة سلولی، فعال شدن آدنیلات سیکلاز، ایجاد CAMP حلقوی و حرکت گرانول به سطح سلول از طریق فسفوریلاسیون یک پروتئین ناشناخته داخل سیتوپلاسمی می‌باشد.این آمین‌ها باعث اتساع عروق و افزایش نفوذ‌پذیری آنها می‌شود و این واقعه تنها درونولها Venules رخ می‌دهد و اعمال اثرات هیستامین بر روی گردش خون مویرگی عمدتاً از طریق گیرنده‌ها‌ی نوع  می‌باشد و نیز می‌تواند باعث نفوذ‌پذیری نسبت به عناصری مانند اسید‌اوریک، تری‌گلیسیرید، قند(گلوکز)  … ‌شود.

2) پروتئازهای پلاسما

الف: سیستم کمپلمان Compelement.System

این سیستم از 18 جزء پروتئین همراه با مواد حاصل از کلیواژ( Cleavage) آنها تشکیل شده است که بیشترین غلظت آن در پلاسما یافت می‌شود. اثرات آن در سیستم ایمنی به واسطه یک سری واکنش‌های بیولوژیک که همگی آنها در دفاع علیه عوامل میکروبی عمل می‌نمایند، اعمال می‌شود. این واکنش‌‌ها شامل افزایش نفوذ‌پذیری عروق، شیمیوتاکسی، اپسونیزاسیون قبل از فاگوستیوز و لیز Lysis موجودات زنده می‌باشد.

اجزائی از سیستم کمپلمانی که در آماس نقش بیولوژیک دارند:

1ـ : نفوذپذیری عروق را افزایش می‌دهد.

2ـ : باعث افزایش نفوذپذیری عروق می‌شود( خاصیت آن بسیار قوی‌تر از  می‌باشد) و عامل شیموتاکتیک(جاذب لنفوسیتی) قوی برای نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌هاست.

3ـ عمل اصلی در آزاد ساختن هیستامین از ماست سل‌ها( Mast Cells) و پلاکتها 
(Platelets) است.

ب: سیستم کینین: Kinin.s

این سیستم در نهایت باعث رها شدن یک نانوپپتید فعال کنندة عروقی بنام برادی‌کینین (BradyKinin) می‌شود که عامل قوی در افزایش نفوذ‌پذیری عروق می‌باشد.

ج) سیستم انعقادی:

این سیستم متشکل از گروه دیگری از پروتئین‌های پلاسما است که می‌تواند به توسط فاکتور‌هاگمن فعال شود و در طی فعالیت این سیستم فیبرینوپپتیدها که باعث افزایش نفوذ‌پذیری عروق و فعالیت شیمیو تاکتیک لکوسیتها می‌شوند تشکیل می‌گردند.

فعال کنندة پلاسمینوژن( که از آندوتلیوم)، لکوسیتها( بافتهای دیگر رها می‌شود) یا کالیکرئین باعث کلیواژ پلاسمینوژن (پروتئینی که به لخته فیبرین در حال تشکیل پیوند می‌شود) می‌گردد و باعث تولید یک پروتئاز چند عاملی بنام پلاسمین می‌شود. پلاسمین در لیز کردن لخته‌های فیبرین اهمیت دارد ولی اعمال آن در آماس‌ عبارتند از:

1ـ فعال کردن فاکتور هاگمن و در نهایت منجر به تولید برادی‌کینین‌ها می‌شود.

2ـ سومین جزء کمپلمان  را می‌شکند و تولید قطعات  ( ) را می‌نماید.

3ـ سبب تولید محصولات حاصل از شکست فیبرین می‌شود که ممکن است اثراتی را بر روی نفوذ‌پذیری داشته باشند.

3) متابولیت‌های اسید آراشیدونیک (پروستاگلندین‌ها و لوکوترین‌ها)

اسید آراشیدونیک یک اسید چرب اشباع نشده 20 کربنه است که بطور مستقیم از مواد غذایی یا از تبدیل یک اسید چرب اصلی به نام لینولئیک مشتق می‌شود و برای مصرف اسید آراشیدونیک توسط سلول و تولید پروستاگلندین‌ها این ماده باید ابتدا از فسفولیپیدها رها گردد. این امر با فعال شدن فسفولیپازهای سلولی( فسفولیپاز و گاهیC) توسط محرکهای مکانیکی، شیمیایی و … صورت می‌گیرد. پس از فعال شدن، بیوسنتز متابولیت‌های اسید‌ آراشیدونیک(A.A) بوسیله یکی از دو راه اصلی صورت می‌گیرد.

الف: راه سیکلو اکسیژناز

ب: راه لیپواکسیژناز

در راه سیکلو اکسیژناز A.A را سریعاً تبدیل به اندوپراکساید پروستاگلندین ‌ می‌نماید که به نوبة خود در اثر پراکسیداسیون آنزیمی تبدیل به  می‌گردد. و  سپس به طریق آنزیمی تبدیل به 3 محصول زیر می‌گردد:

الف: ترومبوکسان   : باعث انقباض عروقی و تجمع دهندة پلاکتهاست.

ب: پروستاسیکلین( ): اتساع کننده قوی‌ عروقی می‌باشد.

ج:  ، ، : که هر یک به نوبه خود مؤثر بر نفوذ‌پذیری عروق هستند در راه لیپواکسیژناز، AA بوسیله لیپواکسیژنازهای اسید چرب به مشتقات هیدروپراکسی شامل هیدرو پراکسی ایکوزانوئیک‌اسید  (HPETE)در پلاکتها 15 HPETE و5 در کلوسیت‌ها تبدیل می‌شود.

HPETE در اثر اکسیداسیون HETE را بوجود می‌آورد تبدیل می‌شود که 15HETEمنشاء مهم‌ترین لوکوترین‌هاست و یک محرک شیمیایی قوی بر تجمع نوتروفیل‌ها است.

در این مسیر ،  ،  باعث انقباض عروقی، اسپاسم برنشی و افزایش نفوذ‌پذیری عروق می‌گردند.

اعمال آماسی متابولیت‌های اسید آراشیدونیک

اعمال متابولیت‌های اسید آراشیدونیک:

1ـ پروستاگلندین E و پروستاسیکلین متسع‌کننده عروقی قوی هستند و ورود لکوسیتها به یک کانون آماس تحت تأثیر واسطه‌های شیمیوتاکتیک را تسهیل می‌نمایند.

2ـ لوکوترین‌های  باعث انقباض عروقی شدید می‌گردند و در افزایش نفوذ‌پذیری عروق حداقل هزار برابر هیستامین فعال‌ترند. ( این مواد از ماست سل‌ها و بازوفیل‌ها رها می‌شوند)

3ـ لوکوترین  باعث تجمع مشخص و چسبندگی لکوسیتها به آندوتلیوم ونولی و در ضمن یک عامل شیمیوتاکتیک قوی می‌باشد.

 به طور خلاصه این متابولیت‌ها در پیدایش تب، درد، اتساع عروق، افزایش نفوذ‌پذیری عروق و رخنة لکوسیتها دخالت دارند.

4) اجزای لیزوزومی

نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها حاوی گرانول‌های لیزوزومی هستند که در صورت رها شدن می‌توانند در پاسخ آماسی دخالت کنند. نوتروفیل‌ها دارای 2 نوع گرانول هستند: گرانول‌های کوچکتر اختصاصی که حاوی آلکالین فسفاتاز، لاکتوفرین، لیزوزوم، کلاژناز می‌باشد و گرانول‌های بزرگ آزوروفیل که حاوی میلوپراکسیداز(Mpo)، پروتئین‌های کاتیونی، اسید هیدرولازها و بعضی از پروتئازهای خنثی (الاستاز) می‌باشد.

پروتئین‌های کاتیونی شامل مواد:

1ـ یک فاکتور غنی از آرژی‌نین (Arg) که باعث افزایش نفوذ‌پذیری عروق از راه رها ساختن هیستامین از ماست سل‌ها می‌شود.

2ـ پروتئین‌هایی (باند 1/3/4) که بدون ارتباط با رها ساختن هیستامین باعث افزایش نفوذ‌پذیری عروق می‌شوند.

3ـ یک فاکتور دارای خاصیت شیمیوتاکسی برای مونوسیت‌ها

4ـ مونوسیت‌ها و ماکروفاژها حاوی اسید هیدرولازها، کلاژناز، الاستاز و فعال کننده پلاسمینوژن نیز می‌باشد.

5ـ‌ فسفو گلیسیریدهای آلکیله استیله شده Acetyloted Glycerol Ether Phospho Choline (AGEPC:PAF)

AGEPC جزو جدیدترین و جالب‌ترین دستة واسطه‌های لیپیدی است. که باعث تجمع پلاکتها و رها شدن اجزاء آنها (مانند هیستامین و سروتونین) می‌گردد. علاوه بر تحریک پلاکتها، AGEPC (در مقادیر زیاد) باعث انقباض عروق و در غلظت‌های کم باعث اتساع عروق و افزایش نفوذ‌پذیری عروق با قدرتی حدود 100 تا 000/10 برابر هیستامین می‌گردد. انوع زیادی از سلولها مانند بازوفیل‌ها، نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها می‌توانند AGEPC را بسازند.

6ـ فاکتورهای لنفوسیتی: لنفوسیتها موادی را به نام لنفوکین(Lympho Kine)‌از خود ترشح می‌کند که این مواد نقش شیمیوتاکتیک دارند برای ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها و بازوفیل‌ها، مهار کننده‌های مهاجرت ماکروفاژها و فاکتوری که نفوذ‌پذیری عروق را افزایش می‌دهد.

7ـ واسطه‌های دیگر: واسطه‌های دیگری که دارای فعالیت شیمیوتاکتیک برای لکوسیت‌ها هستند از قطعات ناشی از شکست کلاژن، فیبرونکتین و فاکتور رشد مشتق از پلاکتها PDGF بدست می‌آیند.

خلاصه‌ واسطه‌‌ها

سلولهای ایمنی بر اثر نقش کموتاکتیک مواد مترشحه در آماسها به محل آسیب هجوم می‌آورند که مهمترین آنها ماکروفاژها هستند که دارای طول عمر زیادی هستند و براحتی به تمام بافتها مهاجرت می‌نمایند و محصولات ماکروفاژها عبارتند از:

1ـ پروتئازهای خنثی: مانند فعال کننده پلاسمینوژن

2ـ اجزاء کمپلمان از راههای فرعی و کلاسیک

3ـ فاکتورهای انعقادی (فاکتورV وترومبوپلاستین): در تبدیل موضعی فیبرینوژن به فیبرین نقش دارد.

4ـ فاکتورهای شیمیوتاکتیک برای نوتروفیل‌ها

5ـ متابولیت‌های اسید آراشیدونیک( اتساع عروق ـ‌افزایش نفوذ‌پذیری رگ و شیمیوتاکسی)

6ـ فاکتورهای تسهیل کنندة رشد برای فیبروبلاستها، عروق خونی و سلولهای پیش‌ساز گلبولهای سفید.

7ـ اینترلوکینI( ): فعال کردن لنفوسیت‌ها ایجاد تب (تب‌زای داخلی) و …

8ـ عوامل فعال بیولوژیکی دیگر(AGEPC) که باعث آماس می‌شوند و یا دارای فعالیت‌های ضد ویروسی می‌باشند(مانند اینترفرون‌ها)

نقش عروق و عقده‌های لنفاوی

دستگاه‌ عروق و عقده‌های لنفاوی مایعات خارج عروق را صاف می‌کنند و

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: